Вот так дорогие читатели, прочитав данную статью вы будете знать почему старшие люди болеет коронавирусом, а молодые нет. Так же вы будете знать о том, что аж на генном уровне поведение ACE2 зависело от того, как был устроен другой участок ДНК, который расположен на 19-й хромосоме человека.
В этом моменте не стоит как обычно спешить закрыть страницу после подобного умствования. Констатируем факт, что ни в одном микроскопе в мире никто никогда не видел не то, чтобы сам вирус, но тем более хромосомы в нём. И всё что вы читаете и смотрите, это теоретизация и мультипликационная графика. Это всего лишь фантазии в соответствии с общепринятым сценарием.
Попробуйте найти какой-нибудь научный или научно-популярный фильм под названием Вирус под микроскопом или Хромосома под микроскопом и вы убедитесь, что вместо реальной картинки вам предложат мультипликацию или некие светящиеся точки которые являются вирусами, но не с точки зрения человеческого зрения, а с точки зрения видения клеток. Обязательно посмотрите видео в конце темы - это действительно очень комично для критического ума.
Ведь оказывается, что "медики практически ничего не знали о том, какую роль этот (ACE2) рецептор играет в работе организма, в каких типах клеток он есть и из-за чего меняется количество ACE2 на их поверхности во время развития инфекции". Но теперь вот знают, потому как "случайно узнали об одном из подобных факторов, наблюдая за тем, как совсем другой патоген, вирус гепатита C, проникает в клетки печени и распространяется среди них".
Но хотя и знают, но в конце статьи висит грозное предупреждение о том, "что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей следует относиться осторожно". Но пусть уважаемые редакторы не беспокоятся, сейчас все мировые СМИ почти на 100% забиты такими нерецензированными мыслями учёных.
Ведь как обычно происходит, кто-то написал, а кто-то подхватил и повторяет. Что уже говорить если даже знаменитая пресс-секретарь Дженифер Псаки открыто признавалась, что главным источником знаний о мире в Белом доме является именно сеть интернет. Поэтому в рецензиях сейчас и смысла нет. Создаются многие сотни концепций и та которая окажется наиболее правдоподобной, та и окажется финально общепринятой.
К тому же научный институт если к нему внимательно присмотреться является не каким-то там обычным сборищем ремесленников, а очень влиятельной сферой социального быта, где знания о микро и макро мире не доступному приборам основано больше на предположениях, а влияние основано на внушении очень хитрой абракадабры для пущей солидности. Хороший научный сотрудник может не хуже Гарри Поттера сконструировать магические пасы эзотерических заклинаний о белках и рецепторах, завораживающие читателей и зрителей до такой степени, что у них напрочь отпадает желание критического мышления.
Пример такой научной магии
Пожилые люди чаще заболевают коронавирусной инфекцией из-за того, что с возрастом в организме становится больше белка ACE2, который возбудитель этой болезни использует для заражения здоровых клеток. Об этом заведующий кафедрой Сеченовского университета Андрей Герасимов рассказал на интернет-конференции "Современная иммунопрофилактика: вызовы, возможности, перспективы".
"Для COVID-19 заболеваемость преимущественно идет по старшим возрастам. Связано это с тем, что вирусу для проникновения в клетки легочной ткани нужно наличие поверхностного белка АСЕ2, количество которого нарастает с возрастом. В результате дети, которые традиционно (то есть при распространении других вирусов) являются одной из основных групп риска, практически не болеют. Но при этом очень высокая заболеваемость у старшего поколения, которое является группой риска не только по инфицированию, но и по развитию тяжелых осложнений", – сказал Герасимов.
Коронавирус нового типа (SARS-CoV-2) проникает в клетки легких человека и других млекопитающих через рецепторы ACE2 (ангиотензинпревращающий фермент-2, АПФ2). Они покрывают определенные типы клеток альвеол – структур в легких, благодаря которым во время дыхания проходит газообмен с легочными капиллярами. Эти рецепторы играют важную роль в жизнедеятельности SARS-CoV-1, возбудителя атипичной пневмонии и близкого родственника коронавируса нового типа.
Ученый отметил, что это одна из отличительных характеристик коронавирусной инфекции по сравнению с другими заболеваниями, которые передаются воздушно-капельным путем. В случае последних разделение общества на группы риска не имеет столь выраженный характер.
Участок ДНК, влияющий на тяжесть коронавирусной инфекции
Генетики открыли участок в человеческом геноме, который управляет активностью рецептора ACE2. Именно этот рецептор коронавирус нового типа использует для того, чтобы проникнуть в клетки легких. Предварительные результаты своей работы ученые опубликовали в электронной научной библиотеке medRxiv.
Коронавирус нового типа SARS-CoV-2 проникает в клетки легких человека и других млекопитающих через рецепторы ACE2. Они покрывают определенные типы клеток альвеол – структур в легких, благодаря которым во время дыхания проходит газообмен с легочными капиллярами. Эти рецепторы играют важную роль в жизнедеятельности SARS, возбудителя атипичной пневмонии и близкого родственника коронавируса нового типа.
До начала эпидемии COVID-19 биологи и медики практически ничего не знали о том, какую роль этот рецептор играет в работе организма, в каких типах клеток он есть и из-за чего меняется количество ACE2 на их поверхности во время развития инфекции.
Группа вирусологов под руководством профессора Оксфордского университета (Великобритания) Пола Кленермана случайно узнала об одном из подобных факторов, наблюдая за тем, как совсем другой патоген, вирус гепатита C, проникает в клетки печени и распространяется среди них.
Настройки противовирусной защиты
Гепатит, как отмечают ученые, не взаимодействует с ACE2 напрямую, однако после развития инфекции уровень активности этого рецептора меняется, так как он связан со многими компонентами врожденной иммунной системы клеток. Руководствуясь подобной идеей, биологи проследили за тем, как менялось поведение молекул ACE2 в клетках двух сотен кусочков живой ткани, которую извлекли из печени носителей гепатита C.
Эти изменения биологи сопоставили с тем, как различались наборы мелких мутаций в геномах этих клеток, а также с тем, как изменилась концентрация других белков, потенциально связанных и с ACE2, и с врожденным иммунитетом. Этот анализ указал на то, что различия в активности "пособника" SARS-CoV-2 были в первую очередь связаны с двумя генами врожденной иммунной системы, IFNL3 и IFNL4.
В свою очередь, их поведение зависело от того, как был устроен другой участок ДНК, который расположен на 19-й хромосоме человека. В этом сегменте генома, который биологи назвали "регионом IFNL", может находиться три разных типа мутаций. Они значительно меняют то, как организм реагирует на проникновение любого типа вируса в организм.
"Крайне важно узнать, как вариации в регионе IFNL влияют на развитие инфекции в реальных тканях легких. Это особенно важно в контексте того, что мутации в этой части генома встречаются с неодинаковой частотой среди представителей разных этнических групп, что может влиять на характер распространения COVID-19 и смертность от вируса", – пишут ученые.
Одна из них значительно понижала количество молекул ACE2, которые вырабатываются в ответ на проникновение вирусов в клетки печени, тогда как две других не препятствовали этому. Это было связано с тем, что обе этих "опечатки" в ДНК приводили к тому, что ген IFNL4 полностью отключался и не участвовал в борьбе с вирусной инфекцией.
Что интересно, степень различий в уровне активности ACE2, которая связана с мутациями в участке IFNL, наиболее ярко проявлялась среди молодых людей и почти не влияла на концентрацию этого белка в клетках пожилых больных. Это, как считают исследователи, может частично объяснять то, почему некоторые молодые люди умирают от COVID-19, тогда как другие переносят болезнь почти без симптомов.
Подобные генетические различия, как считают авторы статьи, нужно учитывать при лечении отдельных пациентов, а их распространенность по всей популяции следует принимать в расчет при прогнозировании хода коронавирусной инфекции.
Следует добавить, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей следует относиться осторожно.
